ANTYBIOTYKI W DOBIE NARASTAJĄCEJ LEKOODPORNOŚCI MARKIEWICZ Z. KORSAK D. POPOWSKA M. Księgarnia

Antybiotyki w dobie narastającej lekoodporności

Jedyna na polskim rynku aktualna książka, w której kompleksowo omówiono temat antybiotyków i lekooporności, czyli globalnego problemu XXI wieku – zarówno pod kątem historii, klasyfikacji według działania, mechanizmów oporności, sposobów jej przeciwdziałania a także badań mających na celu zastąpienie antybiotyków.

Książka skierowana będzie przede wszystkim do biologów, lekarzy, przyrodników, jak również ze względu na temat zanieczyszczenia środowiska antybiotykami i produktami ich degradacji dla studentów ochrony środowiska.

Najważniejsze skróty stosowane w książce XIII
Wprowadzenie Zdzisław Markiewicz, Magdalena Popowska            . 1

1. Cele antybiotyków w komórce bakteryjnej i sposób, w jaki są atakowane Zdzisław Markiewicz 19
1.1. Synteza DNA i antybiotyki hamujące jej przebieg             . 20
1.1.1. Antybiotyki hamujące biosyntezę DNA               22
1.1.2. Inne, poza chinolonami, antybiotyki hamujące syntezę DNA    . 25
1.2. Przebieg transkrypcji i antybiotyki hamujące syntezę RNA         28
1.2.1. Antybiotyki hamujące transkrypcję                . 29
1.3. Antybiotyki hamujące syntezę białek                   . 31
1.3.1. Antybiotyki działające na podjednostkę 30 rybosomu . 35
1.3.1.1. Aminoglikozydy i tetracykliny               . 36
1.3.2. Antybiotyki działające na podjednostkę 50 rybosomu . 42
1.3.2.1. Makrolidy                         42
1.3.2.2. Linkozamidy                       . 44
1.3.2.3. Fenikole                          45
1.3.2.4. Pleuromutyliny                      . 45
1.3.2.5. Oksazolidynony                      46
1.3.2.6. Streptograminy                      47
1.3.2.7. Kwas fusydowy                      . 49
1.3.2.8. Antybiotyki peptydowe hamujące syntezę białek      50
1.4. Antymetabolity przeciwbakteryjne                    . 53
1.5. Budowa i biosynteza elementów osłon bakteryjnych           . 56
1.5.1. Błona cytoplazmatyczna bakterii                  57
1.5.2. Budowa błony zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych        60
1.5.3. Biosynteza fosfolipidów tworzących błony bakteryjne       . 61
1.5.4. Budowa i biosynteza lipopolisacharydu              . 63
1.5.4.1. Lipooligosacharyd błony zewnętrznej           . 68
1.5.5. Antybiotyki działające na strukturę błon bakteryjnych       . 68
1.5.5.1. Antybiotyki działające na błonę zewnętrzną        . 71
1.5.5.2. Antybiotyki działające na błonę cytoplazmatyczną     74
1.5.6. Budowa i biosynteza mureiny                   . 78
1.5.6.1. Etapy biosyntezy mureiny                 81
1.5.6.2. Antybiotyki oddziałujące na biosyntezę i funkcje mureiny . 90
1.5.7. Dodatkowe polimery związane z mureiną             . 104
1.5.7.1. Kwasy tejchojowe i lipotejchojowe mureiny bakterii Gram-dodatnich                      104
1.5.7.2. Antybiotyki hamujące syntezę kwasu tejchojowego    . 108
1.5.7.3. Kwasy uronowe i inne polimery związane z mureiną    . 109
1.5.7.4. Białka ściany bakterii Gram-dodatnich           . 109
1.5.7.5. Lipoproteiny w osłonach bakterii Gram-ujemnych     . 111
1.6. Budowa osłon Mycobacterium sp                    . 112
1.6.1. Skład ściany Mycobacterium tuberculosis              113
1.6.1.1. Budowa i biosynteza mureiny prątków           113
1.6.1.2. Budowa i synteza arabinogalaktanu            . 114
1.6.1.3. Budowa i biosynteza kwasów mikolowych         116
1.6.1.4. Glikolipidy w osłonach prątków              . 118
1.6.1.5. Lipoproteiny prątków                   . 119
1.6.2. Antybiotyki stosowane do zwalczania Mycobacterium tuberculosis i innych prątków                         . 120

2. Skąd się bierze i jak rozpowszechnia się oporność? Magdalena Popowska   125
2.1. Gleba i jej rola                              . 125
2.2. Zanieczyszczenie gleby antybiotykami                  . 127
2.2.1. Czas degradacji antybiotyków w glebie              . 136
2.3. Metody wykorzystywane do badania antybiotykooporności        138
2.4. Geny oporności w glebie, ich ewolucja i rozpowszechnienie        140
2.5. Bakterie oporne na antybiotyki                      144
2.6. Mechanizmy rozpowszechniania AMR                   149
2.7. Wpływ zanieczyszczeń antropogenicznych na rozpowszechnianie AMR . 152
2.7.1. Zastosowanie antybiotyków w przemyśle drobiarskim i jego wpływ na rezystom odchodów drobiowych            . 154
2.7.2. Stosowanie antybiotyków w przemyśle bydlęcym i jego wpływ na rezystom odchodów bydlęcych                 156
2.7.3. Stosowanie antybiotyków w przemyśle trzody chlewnej i jego wpływ na rezystom odchodów świńskich          . 158
2.7.4. Hodowla zwierząt i rolnictwo                   . 161
2.7.5. Oczyszczalnie ścieków                       165
2.7.6. Akwakultura                           . 168
2.7.7. Powietrzne ARG                          170
2.8. Rozpowszechnianie w glebie genów oporności na antybiotyki o podłożu antropogenicznym                       171
2.8.1. Zmiany w rezystomie roślin uprawianych w glebie nawożonej obornikiem                            173
2.8.2. Dynamika i zmienność genów oporności na antybiotyki w glebie . 174
2.9. Strategie oczyszczania obornika i ścieków                 177
2.9.1. Strategie obróbki obornika                    . 177
2.9.1.1. Termofilne kompostowanie obornika           . 177
2.9.1.2. Fermentacja                        178
2.9.2. Strategie oczyszczania ścieków                  . 178
2.9.2.1. Reaktory oczyszczania biologicznego           . 179
2.9.2.2. Filtracja membranowa                   179
2.9.2.3. Sztuczne tereny podmokłe – mokradła           180
2.10. Podsumowanie i perspektywy                      . 180

3. Oporność bakterii na antybiotyki Dorota Korsak, Magdalena Popowska    . 187
3.1. Informacje wstępne                           . 188
3.1.1. Podstawowe wskaźniki oceniające skuteczność antybiotykoterapii                         189
3.1.2. Definicje nabytej oporności – konsensus międzynarodowy     190
3.1.3. Przetrwanie (ang. persistence) i tolerancja (ang. tolerance)      192
3.1.4. Podstawowe mechanizmy oporności                196
3.2. Zmiany w miejscu docelowym działania leku               . 197
3.2.1. Oporność na fluorochinolony                   . 197
3.2.2. Oporność na makrolidy                      . 199
3.2.2.1. Modyfikacje 23S rRNA                   . 200
3.2.2.1.1. Metylotransferazy Erm              . 201
3.2.2.1.2. Metylotransferazy Rlm              . 203
3.2.2.1.3. Punktowe mutacje w domenach II i V 23S rRNA . 204
3.2.2.1.4. Zmiany w białkach rybosomowych        . 205
3.2.3. Oporność na fenikole, linkozamidy, oksazolidynony, pleuromutylinę oraz streptograminę A (PhLOPSA) związana z metylotransferazami . 207
3.2.4. Oporność na aminoglikozydy związana z metylotransferazami   . 208
3.2.5. Oporność na linezolid                       . 209
3.2.5.1. Punktowe mutacje w domenie V 23S rRNA         . 210
3.2.5.2. Zmiany w białkach rybosomowych 211
3.2.6. Oporność na ansamycyny (ryfamycyny)              . 212
3.2.7. Oporność na tetracykliny                      214
3.2.7.1. Punktowe mutacje w genach kodujących 16S rRNA     214
3.2.7.2. Zmiany w białkach rybosomowych 215
3.2.8. Oporność na antybiotyki β-laktamowe wynikająca z modyfikacji białek wiążących penicylinę                    . 215
3.2.8.1. Streptococcus pneumoniae                 . 217
3.2.8.2. Haemophilus influenzae                  . 220
3.2.8.3. Neisseria meningitidis i N. gonorrhoeae           . 221
3.2.8.4. Enterococcus faecalis i E. faecium              . 223
3.2.9. Oporność na glikopeptydy wynikająca z modyfikacji prekursora peptydoglikanu                          225
3.2.9.1. Oporność Enterococcus spp. na glikopeptydy        225
3.2.9.1.1. System VanA                   229
3.2.9.1.2. Inne systemy Van                 232
3.2.9.2. Oporność Staphylococcus aureus na glikopeptydy warunkowana obecnością operonu vanA          233
3.2.9.3. Oporność na glikopeptydy innych gatunków bakterii    235
3.2.10. Oporność na polimyksyny i daptomycynę             . 237
3.3. Zmiana przepuszczalności osłon bakteryjnych               240
3.3.1. Zmiany w budowie błony zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych . 241
3.3.2. Zmiany grubości warstwy peptydoglikanu 244
3.3.2.1. Szczepy Staphylococcus aureus o fenotypie VISA (niezawierające genu vanA)                . 245
3.3.2.2. Szczepy Staphylococcus aureus o fenotypie hetero-VISA   248
3.4. Oporność związana z syntezą enzymów inaktywujących lub modyfikujących cząsteczki antybiotyków               . 249
3.4.1. Oporność na β-laktamy – synteza β-laktamaz           . 249
3.4.1.1. Nazewnictwo i klasyfikacja β-laktamaz           252
3.4.1.1.1. Klasyfikacja molekularna według Amblera    . 253
3.4.1.1.2. Klasyfikacja β-laktamaz na podstawie ich aktywności według Busha-Jacoby’ego-Medeirosa . 263
3.4.1.1.3. Charakterystyka wybranych β-laktamaz      267
3.4.2. Oporność na aminoglikozydy                   . 279
3.4.2.1. Acetylotransferazy aminoglikozydów (AACs)        282
3.4.2.2. Fosfotransferazy aminoglikozydów (ANTs)         . 283
3.4.2.3. Nukleotydylotransferazy aminoglikozydów (APHs)     284
3.4.3. Oporność na fenikole                       . 284
3.4.4. Oporność na makrolidy, linkozamidy i streptograminy       . 289
3.4.4.1. Esterazy makrolidów                   . 289
3.4.4.2. Fosfotransferazy makrolidów               . 291
3.4.4.3. Nukleotydylotransferazy linkozamidów          . 292
3.4.4.4. Enzymy inaktywujące streptograminy           . 294
3.4.5. Oporność na fosfomycynę                     296
3.4.6. Oporność na tetracykliny                     . 298
3.5. Bakteryjne pompy oporności wielolekowej                . 299
3.5.1. Nadrodzina MFS (ang. major facilitators superfamily)        . 302
3.5.2. Nadrodzina RND (ang. resistance-nodulation-cell division)      306
3.5.3. Rodzina SMR (ang. small-multidrug resistance)           . 310
3.5.4. Rodzina MATE (ang. multidrug and toxic compounds extrusion)   . 312
3.5.5. Nadrodzina ABC (ang. ATP binding cassette)             313
3.5.6. Rodzina AbgT (ang. p-aminobenzoyl-glutamate transporter)     315
3.5.7. Rodzina PACE (ang. proteobacterial antimicrobial compound efflux) . 316
3.6. Oporność wynikająca z wytworzenia alternatywnej drogi (lub enzymu) pozwalającej ominąć etap wrażliwy na lek                 316
3.6.1. Oporność na trimetoprim                     . 317
3.6.1.1. Determinanty oporności na trimetoprim kodowane w ruchomych elementach genetycznych          318
3.6.1.2. Chromosomowa oporność na trimetoprim         319
3.6.2. Oporność na sulfonamidy                     320
3.6.2.1. Determinanty oporności na sulfonamidy kodowane w ruchomych elementach genetycznych          320
3.6.2.2. Chromosomowa oporność na sulfonamidy         321
3.6.3. Oporność na antybiotyki β-laktamowe               323
3.6.3.1. Oporność Staphylococcus aureus wynikająca z obecności PBP2a                     323
3.6.3.2. Oporność Enterococccus hirae wynikająca z obecności PBP3r 329
3.7. Oporność wynikająca z obecności białek ochronnych           . 329
3.7.1. Białka chroniące rybosom                     330
3.7.2. Białka chroniące gyrazę                      . 331
3.8. Podsumowanie                              333

4. Poszukiwanie nowych antybiotyków, nowych celów dla antybiotyków oraz alternatywnych sposobów zwalczania bakterii Zdzisław Markiewicz   . 339
4.1. Nowe antybiotyki                            . 341
4.2. Repozycjonowanie leków                         347
4.3. Naturalne i syntetyczne peptydy przeciwbakteryjne            349
4.3.1. Nanosystemy służące do transportu przeciwdrobnoustrojowych peptydów                             352
4.4. Bakteriofagi                               . 356
4.5. Lizyny fagowe                              . 359
4.6. „Łamacze” bakteryjnej oporności na antybiotyki              360
4.6.1. Inhibitory β-laktamaz                       . 364
4.6.2. Inhibitory enzymów modyfikujących aminoglikozydy       . 366
4.6.3. Inhibitory pomp                          369
4.6.4. Permeabilizacja osłon bakterii Gram-ujemnych           373
4.7. Wykorzystanie receptorów w błonie zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych                             . 374
4.8. Inhibitory siły protonomotorycznej                    376
4.9. Hybrydy antybiotykowe                         . 379
4.10. Nowe cele dla antybiotyków w komórce bakteryjnej            381
4.10.1. Układy dwuskładnikowe                      389
4.10.2. tRNA jako target                          392
4.10.3. Wyczuwanie liczebności jako cel dla antybiotyków         393
4.10.4. Białka uczestniczące w bakteryjnym podziale komórkowym    . 397
4.11. Terapia fotodynamiczna                         . 399
4.12. Probiotyki                                . 400
4.13. Szczepionki                               . 402
4.14. Przeciwciała monoklonalne                        405
4.15. Immunomodulacja                            406

Polecana literatura                               . 409
Skorowidz                                    413

434 strony, Format: 16.5x23.5cm, oprawa miękka

Po otrzymaniu zamówienia poinformujemy,
czy wybrany tytuł polskojęzyczny lub anglojęzyczny jest aktualnie na półce księgarni.